新冠肺炎诊疗我之见系列14 [复制链接]

治疗经验

1.焦虑、抑郁、恐慌贯穿整个疾病过程，建议专业心理师应全程参与

有的新冠肺炎患者入院后表现出较突出的心理问题，包括焦虑、抑郁、惊恐等，这在新冠肺炎患者中较为普遍。特别是病程长，病情重，有家庭成员或社会关系密者发病的患者中更为突出。分析患者心理问题出现的原因分析如下：患者密切接触患病儿子后发病，不仅担心自己，也担心家人的安危。患者新冠肺炎症状重，发热、呼吸困难持续时间较长，改善不明显，心理负担重。研究表明，当机体处于缺氧时,机体重要器官处于缺氧状态,会出现脑供血不足,脑实质会出现缺血性病变，成为心理障碍发生的最根本的机制。而在慢性阻塞性肺疾病患者的研究中发现，IL-6、CRP增高的患者抑郁发生比例更高，INF-γ被给予人类时,会产生抑郁症状，这提示炎症反应与炎症因子参与抑郁情绪的产生[1-3]。近年有研究显示,抑郁症与免疫系统的应答与失衡相关，例如免疫细胞数量、比例异常，免疫细胞分泌的细胞因子失衡均可导致神经系统紊乱[4]。可见COVID-19疾病本身引起低氧、呼吸衰竭、全身炎症反应综合征及免疫失衡可影响脑功能状态，加重焦虑、抑郁、惊恐等。此外患者存在高血压、脑出血后遗症，肢体偏瘫，该类患者存在慢性抑郁和焦虑情绪比例较高。

实际上，心理问题存在于新冠肺炎的发生、发展的各个方面和阶段，是值得全社会重视的社会问题。赵敏等[5]采用症状自评量表(SCL-90)对55例新冠肺炎密切接触者进行问卷调查,发现52例(94.5%)密切接触者出现了不同程度的心理问题,以人际关系敏感、强迫、焦虑、恐怖表现最为突出。李鑫等[6]多因素Logistic回归分析发现女性新冠肺炎患者较男性患者更容易伴发焦虑。来自一项对例新型冠状病*肺炎患者的调查结果显示焦虑发生率为21.63%，抑郁发生率为50%[7]。而存在焦虑、抑郁等心理问题时，治疗效果更差，病死率、死亡率更高，住院时间更长。研究显示，交感神经星状神经节阻滞具有肺保护作用[8]，由此推测，患者出于对疾病的焦虑、紧张、恐慌以及长时间交感神经的过度兴奋，也会加重肺损伤，导致恶性循环。因此，这类患者除了普通医护人员给予的心理支持是有限的，若条件满足，可以考虑安排专业的心理医生进行治疗。

2.防不胜防的脑血管意外，无异于雪上加霜，我们该怎么办？

研究认为，COVID-19可能由于过度的炎症，缺氧，固定和弥散性血管内凝血而易患静脉和动脉血栓栓塞。Klok等[9]在年4月在《血栓形成研究》杂志发表的论文中，对例入住ICU的重症及危重症的COVID-19患者进行研究发现，所有患者虽然给与最低标准剂量的血栓预防，综合结局，血栓事件的累积发生率为31％，其中CT肺动脉造影(CTpulmonaryangiography,CTPA)和/或超声检查证实静脉血栓形成（VTE）为27％，动脉血栓形成事件为3.7％，肺栓塞（PE）是最常见的血栓并发症（n=25，81％），因此强烈建议即使在没有血栓证据的情况下也增加预防剂量。此外，笔者认为，当患者予以一定剂量的低分子肝素等药物抗凝，进行血栓预防时，若出现D二聚体进行性增加，而因为疫情未能完善相关检查以明确是否存在血栓的情况下，可以考虑启动治疗剂量抗凝治疗。对于有心脑血管病史的COVID-19患者在无抗血小板禁忌的情况下需服用抗血小板药物。另外，现已证实新冠病*可与血管紧张素转换酶（ACE2）受体结合，其在血管内皮细胞中有较高表达，患有高血压的新冠肺炎患者，可能会出现血压异常波动升高；同时，危重症患者可合并血小板重度减少，两者均可能增加脑出血风险。最后，当COVID-19患者合并弥漫性血管内凝血，由于过多的凝血因子被消耗，血液凝固性下降，也是脑出血的原因之一。有研究认为，活化部分凝血活酶时间（APTT）延长5秒，脑出血风险即可增加。因此上述因素可能是新冠病*危重症患者出现急性脑血管病的原因。

有研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)类降压药物可能会使ACE2受体表达增高，为避免加重COVID-19，合并高血压病患者的血压控制，建议停止使用ACEI和ARB[10]，但最新研究结果是相反的结论。而监测方面，对于重症及危重症患者，为血栓事件高风险患者，血小板、凝血功能、D二聚体的监测是必不可少的，有条件的单位也可开展血栓弹力图、心脏及血管彩超，CTPA的检查。对于合并高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病的患者，为卒中高危人群，应积极治疗基础疾病，合理使用抗血小板药物、他汀药物、改善循环、扩张脑血管。有的患者病情急转直下，出现失控的炎症反应、炎症风暴、多脏器功能不全，出现脑血管意外无异于雪上加霜，迅速导致患者死亡。

3.危重患者有创机械通气及俯卧位通气的应用要趁早

有患者因个人原因，无创呼吸机配合不好，使用效果不好，有早期气管插管行机械通气的指征，但因患方原因，有创通气启动较晚及被动，是患者入院后低氧未能及时纠正，预后不良的重要原因。医院47例新型冠状病*肺炎死亡病例流行病学特点及临床特征分析本研究发现[11]，虽然有36例(76.59%)在住院期间接受气管插管有创机械通气呼吸支持治疗，但患者入院进行初始呼吸支持治疗后，仍有74.47%的患者存在指氧饱和度≤93%的情况，提示初始呼吸支持策略选择存在滞后。

国务院应对新型冠状病*肺炎疫情联防联控机制（医疗救治组）（肺炎机制医疗发[]92号）文件建议新冠肺炎患者建立人工气道的指征是：对于在%的给氧浓度及合理、规范的无创通气2h，氧合指数仍小于mmHg的患者，建议应尽早进行气管插管有创通气。医院学会危重医学专业委员会制定的专家共识建议：在中-重度ARDS（PaO2/FiO2≤mmHg）或高流量鼻导管吸氧（HFNC）和无创通气（NIV）治疗失败患者中首选有创机械通气。HFNC和NIV治疗失败标准，符合以下任意1条：指脉氧饱和度≤90%和或RR≥30bpm；出现高碳酸血症，呼吸性酸中*（pH≤7.25）；血流动力学不稳定；多器官功能衰竭；意识障碍；患者极度不配合。

一项来自武汉的临床回顾研究［12］发现患者插管前24h内动脉血气氧分压和脉氧饱和度普遍较低，明显低于相关文件和专家共识的建议，分析可能的原因有：1）患者插管前很多意识状态都是清醒的，可以正常交流，不活动时呼吸困难有时可能并不十分明显；2）患者及家属对有创机械通气顾虑较多，更愿意接受无创性治疗；3）COVID-19属于中高度经呼吸道传染性疾病，医务人员在实施医疗救治过程中，因救治条件的限制，更倾向采用保守的无创性治疗。这些因素可能会导致在临床实际救治过程中，患者的插管时机非常被动，即使成功插管，后期救治难度较大，病死率较高。而且插管后发生低血压、休克、急性肾损害、MODS等并发症较高，原因分析如下：1）随着病情进展，长时间的面罩吸氧、高流量吸氧、无创通气并不能改善机体缺氧状态，机体氧债明显增加；2）长时间高浓度吸氧甚至吸纯氧，氧自由基增加，可导致肺氧自由基损伤；3）由于缺氧，患者代偿性出现深大呼吸，跨肺压显著增加，肺应力损伤加重；4)长期缺氧，消耗增加，加上进食减少，导致机体营养不足，有效血容量不足；5）缺氧可加重炎性因子风暴，加剧全身重要脏器的损伤，例如可引起心肌损伤和心功能障碍等。早期主动插管后患者在镇静镇痛肌松条件下有利于尽早降低氧耗、缓解缺氧状态，让肺组织得到休息[13]。此外对于严重ARDS患者，俯卧位通气能提高肺泡通气功能，提高和改善通气血流比值，提高氧合，增加肺顺应性，促进分泌物排出，减少呼吸机相关性肺损伤等，是肺保护通气的重要措施，可降低病死率[14]。HFNC时也可指导清醒患者在耐受的前提下采用俯卧位或高侧卧位，能起到缓解呼吸困难，提高氧饱和度的作用，但能否降低插管概率还有待观察。

本文作者：罗玲，医学博士，副主任医师，加拿大不列颠哥伦比亚大学博士后，德国杜伊斯堡-埃森医院访问学者，医院心血管呼吸科副主任。

学术贡献：主要从事肺癌早诊早治，肺癌肿瘤标志物、气道平滑肌力学特性的相关研究。参与和负责包括国家自然科学基金面上项目、省部级项目在内的项目多项。以第一作者发表包括SCI在内论文10余篇。

学会任职：医院协会呼吸内科管理专业委员会、内分泌科管理专业委员会、缓和医疗管理专业委员会委员，重庆市医学会呼吸病专委会烟草病学组成员，西南呼吸介入联盟理事，《临床肺科杂志》通讯编委，重庆市女科技工作者协会成员。中国抗癌协会肿瘤标志物专业委员会甲基化标志物专家委员会委员，中国科学技术出版社有限公司（暨科学普及出版社）科技/科普专家。

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轩窗云鹤：轩乃雅，云乃悟，鹤乃寿。文，医，思。主题思想：人是人非都不问，花开花落总关心。人生即缘，缘来如此。大家同舟共济，以诚相见，共享欢乐，便是我们的初衷。