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腺胃炎和肌胃糜烂的原因解析 [复制链接]

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1肌胃和腺胃的功能

腺胃呈橄榄型,体积差异大,其主体细胞分泌胃酸,降低胃内容物的pH值,使胃蛋白酶分解蛋白质。黏膜细胞分泌黏液保护胃表面的上皮细胞不会被胃酸所侵蚀,防止食物磨擦。

肌胃有两层肌肉,即厚层和薄层,角质层为保护层,其颜色与胆汁颜色有关,如果胆汁倒灌,角质层会呈现绿色。肌胃的主要功能起机械性消化作用,没有分泌腺,所以不产生酶。

角质层可承受机械压力并保护肌胃细胞。肌胃主要起研磨的作用,在消化时肌胃会承受较大的压力,角质层的存在保证了压力不会损伤肌胃。在剖检肌胃时,会发现肌胃内有小石子或者粗沙砾,它们可以增强肌胃的消化功能。由此可见,良好的饲料加工有利于提高鸡群的生产成绩;如果饲料加工不好,就会使肌胃出现消化不良,从而影响到鸡的生产性能。

对于鸡的消化来说,腺胃、肌胃和十二指肠非常重要。

2饲料的消化过程

腺胃是含有分泌腺的器官,相当于其它动物的胃,可以产生胃酸和消化酶的胃液。食物从腺胃移动到肌胃,肌胃是含有坚硬的角质层和肌肉层的器官,在肌胃食物被磨碎并与胃液充分混合。

3腺胃炎和肌胃糜烂

事实上,在鸡只剖检时发现腺胃炎或者肌胃糜烂,一般兽医会怀疑饲料被真菌和霉菌*素所污染。当然,临床上遇到这些问题的时候,并不一定能引起鸡场足够的重视,很少通过实验室检测去证实起因,除非已经影响到生产成绩,否则,很多的企业不会认真对待这一问题。其实,腺胃炎或者肌胃糜烂并不仅是真菌和霉菌*素的问题,还可能掺杂有其它综合性的因素。

对于腺胃炎的病例临床上并不是很普遍,由病*感染造成的腺胃炎也并不多见。但是,腺胃炎与很多病*性疾病(如马立克氏病病*、呼肠孤病*、传染性法氏囊病病*、新城疫病*、禽流感病*、禽网状内皮组织增生症病*以及传染性支气管炎病*等)的感染有关。

综合来说,腺胃炎的病因主要有:细菌的感染和病*性疾病。

腺胃炎与肌胃糜烂密切相关,通常认为由以下因素引起:霉菌*素、生物胺;传染病的因素如呼肠孤病*、禽腺病*、诱发肿瘤的病*、隐孢子虫、新城疫病*、禽流感病*、传染性法氏囊病病*等的感染。

在讨论腺胃炎问题的时候,我们并不只是说某一只鸡出了问题,要以一群鸡、一栋鸡舍或者是一个鸡场作为研究对象,考虑腺胃炎的发生状况。

3.1腺胃炎

腺胃炎是以腺胃发炎、肿胀和壁变薄为特征,多在肉鸡中常发。腺胃炎对于一条龙的屠宰企业来说,是一种比较麻烦的疾病。因为,发生了腺胃炎导致食物在消化道中的传递受阻,在屠宰过程中使得腺胃破裂的风险增加,从而导致屠宰过程中的废弃率增加。

对于生产而言,由于腺胃发炎导致其功能受损,影响饲料的消化,可以导致饲料转化率降低10%。

通过剖检腺胃炎的腺胃,可以发现腺胃肿胀,内层黏膜发炎伴有水肿,从而影响腺胃的分泌功能,消化酶的分泌减少,影响饲料的消化。

导致腺胃炎的病因主要有饲料中的霉菌*素以及饲料中的生物胺,传染病的因素如病*性关节炎、呼肠孤病*、禽腺病*、诱发肿廇的病*如马立克氏病病*、新城疫病*以及禽流感病*等的感染,传染性法氏囊病病*造成的免疫抑制也是导致鸡腺胃炎的一个非常重要的因素,只是,免疫抑制病与腺胃炎之间的关系相对隐晦,易被忽视。

当然,腺胃炎与肌胃糜烂也是密切相关的。

当腺胃有病原体感染时,病理组织学检验可见腺胃上皮细胞肥大、淋巴细胞增生与浸润,即深部非化脓坏死性腺胃炎,伴有腺胃内表面的出血、水肿等症状。有时在剖检腺胃炎的病例中,可见到淋巴细胞廇,强*的新城疫病*会造成出血性的腺胃炎,对于禽流感来说,在发病的初期剖检腺胃,可见内表面有出血和发炎的症状。

腺胃炎疾病,在生产上并不十分常见,但是,在肉鸡生产中剖检腺胃时有时会发现腺胃炎(见图1)。如果只是零星的病例一般不会由传染性的病*因素引起,但是,当我们发现鸡群中有大规模的腺胃炎病例发生的时候,往往需要追查病*性的因素造成的腺胃炎。

图1

传染性病*性腺胃炎(图2)是肉鸡生产成绩下降的重要因素,它会使肉鸡的体重均匀度变得很差,造成肉鸡饲料消化不良而影响生长。

图2

直到目前,传染性病*性腺胃炎的病原仍未确定,然而,以前的研究认为该病的病原是新型的以前未被确认的双RNA病*(RII/3病*)。RII/3病*是从传染性病*性腺胃炎感染的鸡腺胃中分离到的,经实验室传代的病*可以复制该疾病。传染性病*性腺胃炎可破坏80%胃蛋白酶原和盐酸分泌细胞,导致鸡只饲料消化不良,饲料转化率低,生长缓慢等。

3.2肌胃糜烂

3.2.1肌胃糜烂的病原

尚未明确由哪些特定病原导致此病,最普遍的报道是与饲料中的*素有关。然而,也有的病变出现在未吃料的1日龄雏鸡。肌胃糜烂的已知因素包括饲料中的生物胺,生物胺可以造成脱羧作用,破坏饲料中的氨基酸分解代谢,会引起鸡中*。存在于动物源性饲料中最常见的是:组胺、3-羟色胺、5-羟色胺、组氨酸、肌胃糜烂素、血液中的复合胺,这些因素可能导致肌胃糜烂。

3.2.2组胺

鱼粉中的组胺酸在几种细菌的作用下,可以转化为组胺,组胺可以与盐酸产生细胞的受体相连接,刺激产生盐酸。这样会降低pH值致使肌胃表面糜烂。

3.2.3肌胃糜烂素

鱼粉加热过度以及储藏不当都会产生肌胃糜烂素,其*性比组胺强10倍。

3.2.4生物活性胺

生物活性胺除能引起肌胃糜烂外,也会造成腺胃炎、腺胃腺体增生,导致鸡群生产成绩下降。

3.2.5霉菌*素

霉菌*素如T2、二醛酸蔍草镰刀菌烯酮、蛇形菌素等,可以造成肌胃糜烂(见图3)以及口腔糜烂和肠道出血。橘霉素可以造成肌胃破裂,环匹阿尼酸可使腺胃肿胀,腺胃颈部扩张和黏膜坏死。霉菌*素不易处理,在生产中应使用合格的饲料,同时加强对鸡群的管理。

霉菌*素造成肌胃黏膜破坏见图4。

3.2.6病*感染性肌胃糜烂在实验室野*评估中,血清Ⅰ型禽腺病*(FAV-99ZH)可造成家禽肌胃糜烂(见图5),感染3~4d后可发现肌胃糜烂和胰腺炎病变。肌胃糜烂也与血清8型禽腺病*(FAVMOI3andG)感染有关。组织学检查可见:角质层退化、黏膜坏死、细胞核内包含体及炎性细胞浸润。

3.2.7应激

已经证明应激可以造成鸡只肌胃糜烂和其它几种临床症状。临床试验显示:寒冷、炎热气候致使鸡群饮水、采食下降所产生的应激会导致肌胃和腺胃病变(糜烂、溃疡和出血)。良好的鸡舍管理可以解决应激问题。

其它潜在因素

其它潜在因素如氨基酸不平衡、过多硫酸盐、饲料中缺乏纤维、饲料和饮水不够、维生素A过量、维生素E不足(见图6)、孵化应激。

3.2.81日龄肌胃糜烂

1日龄肌胃糜烂的剖检可见,肌胃黏膜(角质层)内层呈现局部到成片的出血和坏死。孵化厂观察到的病变,出现在雏鸡开食前。黏膜粗糙和红色表明出血是从内到外的。组织学检测,发现角质层点状到成片的出血,上皮细胞脱落。显微结构表明病变出现在孵化出壳前2~3d,孵化中出现的胃出血与应激有关。

4结论与建议

腺胃炎和肌胃糜烂是高密度集约化饲养的家禽场存在的问题,值得我们

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