男，79岁，因“全身多处疼痛伴双上肢乏力1月余。”于年09月20日15:17入院。
病例特点：1.起病急，病程短。2.患者1月前活动后出现胸背部及双上肢疼痛乏力，双上肢较重，肘关节最甚，无麻木感，上肢活动能力差，当时未予以重视；2周前双上肢疼痛无力感加重，医院检查提示左侧第9、11后肋及第10前肋局部、胸骨体、左侧髂骨骨质破坏，周围软组织略肿胀，予保守治疗后稍好转，为求进一步诊治，医院就诊，门诊以“全身多处骨质破坏？”收入院，发病来，患者一般情况可，精神一般，睡眠差，饮食无明显改变，大便难解，小便困难，体重下降2-3Kg。3.专科查体：视：脊柱未见明显畸形，腰背部皮肤无破溃，双手及双足严重脱皮，双侧小腿大片色素沉着，鳞片状黑色斑块，足底多处皮肤角质增厚，左足有凹陷性水肿，四肢无明显红肿畸形，无出血及渗液。触：脊柱无明显压痛，叩痛，双肘关节及肱骨远端压痛明显，四肢感觉正常，双侧足背动脉稍弱。动量：四肢肌张力减低，左侧腕屈伸肌力4级，余上肢肌力3级，左侧屈髋肌力4级，屈膝肌力4级，伸膝肌力4级，踝背、跖屈伸肌力5级，踇背伸肌力5级，右侧屈髋肌力5级，屈膝肌力5级，伸膝肌力5级，踝背、跖屈伸肌力5级，踇背伸肌力5级，肱二头肌反射、桡骨膜反射减弱，踝反射减弱，病理征阴性。4.辅助检查：医院CT：头颅未见明显异常。左侧第9、11后肋及第10前肋局部骨质破坏，周围软组织略肿胀，胸骨体散在骨质破坏区，周围软组织不肿。慢支炎、局限性肺气肿征象。右肺上叶前段及左肺上叶舌段小结节，多系炎性结节。右肺上叶尖段纤维增殖灶。腰椎退变。腰3/4、腰4/5椎间盘轻度膨出，硬膜囊略受压。左侧髂骨破坏伴软组织肿块，考虑肿瘤性病变。超声：肝内钙化灶。脾脏轻度增大。前列腺增大，回声不均质改变，腺体内团块状回声，请结合临床。膀胱壁增厚。前列腺大小约6.1*5.7*6.9cm，回声不均质，內腺宽约4.5cm，向膀胱突出约2.7cm，突出部分呈两个团块状回声，大小分别为2.4*2.7cm及3.1*2.9cm，边界欠清楚，其内可见少量血流信号。心脏血管彩超提示主动脉瓣轻度反流，双侧腘动脉粥样硬化斑块形成。X片：左侧股骨颈陈旧性骨折已经骨性愈合，右侧肱骨远端硬化性骨炎（低*力感染），左侧肘关节未见异常，左右肩关节未见异常。
入院诊断：1.全身多处（左侧第9、11后肋及第10前肋，左侧髂骨，胸骨体）骨质破坏待诊：多发性骨髓瘤？2.前列腺肿块：前列腺癌？；3.慢性阻塞性肺疾病；4.慢性肾功能不全；5.低蛋白血症；6.皮疹待查；7.高钙血症；8.左侧股骨颈骨折术后。
患者为何骨质破坏？影像检查如上，一切原因未明，等侍实验室检查.........
血和小便常规检查结果：
免疫固定电泳、轻链及血清蛋白电泳结果：
生化常规、肿瘤标志物及骨代谢相关指标结果：
从以上结果发现了什么？为何骨质破坏？
结果分析：患者血常规和尿常规基本正常。患者出现骨痛并有明显高钙血症，表明其骨痛原因源于骨质破坏，而骨质破坏引起高钙血症。
为什么会发生骨质破坏呢？
患者有肾功能损伤，有骨质破坏，也有高钙血症，难道是发生了多发性骨髓瘤（MM)？
但是，免疫固定电泳、轻链测定及血清蛋白电泳结果均不支持MM的诊断。
不是MM，还会是什么原因呢？
患者有肾功能损伤，目前是CKD4期，且患者生化结果表现为高钙高磷，难道是发生了继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）或三发性甲状旁腺功能亢进症（THPT），肾衰竭患者长期低钙高磷刺激甲状旁腺，会引起SHPT和THPT，从而引发骨质溶解导到骨痛和高钙血症，是这个原因吗？
甲状旁腺激素（PTH）的检查结果表现为0.74，居然低于参考范围，该检查结果明显不支持SHPT和THPT的诊断，降低的PTH一方面排除了甲状旁腺功能亢进的各种可能原因（当然原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）也不可能，PHPT表现为高钙低磷，该患者是高钙高磷，明显不符合），另一方面也证实了高钙结果的真实性，高钙负反馈抑制了PTH的分泌。
不是PHPT、SHPT和PHPT，又会是什么呢？
从患者的病史和肿瘤标志物检查中发现，其PSA明显升高，似乎一切都有了苗头，相信大家都有些明白了，其实该患者是一个前列腺癌，其骨质破坏原来是前列腺癌骨转移的结果，高钙低PTH是肿瘤骨转移的特征标志。
还有一点迷团，肿瘤骨转移常常是高钙正常血磷。为何该患者是高钙高磷呢?其实高磷的产生是因为患者同时是CKD，高磷是因为肾排泄减少所致，肿瘤骨转移导致高钙与CKD导致磷排泄减少，综合最终表现为高钙高磷这种奇特的结果。
以上是目前对患者已有结果进行分析的结论，期待随后的证实。
检验小数字，背后有大道理，结果分析与解释，检验成长之路。
喜欢请
