磷酸肌酸钠能有效治疗小儿肺炎支原体感染引 [复制链接]

研究单位：医院

20世纪90年代以来，随着小儿肺炎致病病原体的变迁，肺炎支原体已成为其主要病原体，其不仅引起呼吸系统损害，尚可引起肺外脏器的损害，其中心肌损害是常见的，且发病率有上升趋势，从而越来越引起临床医师的重视。为此，本研究对60例肺炎支原体感染合并心肌损害的儿童采用磷酸肌酸钠(CP)与1,6-二磷酸果糖(FDP)进行对照治疗，探讨磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染引起的心肌损害的疗效。

60例住院诊断为肺炎支原体感染伴有心肌损害的患儿，随机分为观察组和对照组各30例，所有患儿予静脉滴注阿奇霉素10mg/(kg·d)，连用7～10d，并予对症、支持治疗。观察组予CP，剂量：5岁者0.5g5岁者1g/d，静脉滴注;对照组予FDPmg/(kg·d)静脉滴注，疗程均为14d。治疗前后行心肌酶、心电图、肌钙蛋白(cTnI)检查。心肌酶包括磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)。

*组内与治疗前比较P＜0.；△与对照组比较P＜0.05

心脏损害是MP感染比较常见的肺外并发症,发生率约为4.5%，其临床表现症状体征无特异性,与病*性心肌炎症状相似。部分患儿只有原发病的表现而无心血管症状，而于心肌酶谱、cTnI及EKG检查时发现。其发生机制是肺炎支原体抗原与人体心脏组织存在部分共同抗原,感染后可产生相应组织的自身抗体,并可形成免疫复合物,自身抗体和免疫复合物可引起心脏病变。少数患儿可能是病原体直接侵入,引起心脏本身血管周围炎性渗出和炎症细胞浸润,导致局灶性心肌炎或心脏血管痉挛、血管内膜增生、管腔狭窄致心肌缺氧缺血累及传导系统及心包。MP感染并心肌损害的治疗除用大环内酯清除MP感染外,还应予营养心肌治疗。

磷酸肌酸钠作为一种能量的缓冲剂及组织内的能量载体,它具有以下特点1)对缺血心肌收缩功能有显著保护作用,使收缩力得到良好恢复和舒张压迅速下降;(2)维持细胞内ATP和CP的含量,维持心肌能源储备;(3)减少CK的损失,减轻细胞膜的损害;(4)有抗过氧化的特性。由于磷酸肌酸分子中存在高能磷酸键,其高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的作用下,使ADP直接转化为ATP,直接给机体能量,而FDP是作为糖酵解的一个中间产物,需要通过无氧代谢间接发挥作用。因此在心肌保护方面CP作用强于FDP。此外,磷酸肌酸使用较为方便,避免了1,6-二磷酸果糖常见的注部位疼痛的反应,对婴幼儿患儿较为适宜。

范逸敏，覃丽君，甄宇峰，沈娜君.磷酸肌酸钠治疗小儿肺炎支原体感染心肌损害的疗效观察.广东医学，年4月第30卷第4期

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